Uno studio ha rivelato che un quinto della popolazione mondiale è “estremamente resistente” alle basse temperature grazie a una mutazione genetica, che permette loro di non sentire mai freddo.
I ricercatori del Karolinska Institute in Svezia hanno avuto 32 uomini sani di età compresa tra i 18 ei 40 anni seduti in acqua a 14 ° C fino a quando la loro temperatura corporea non è scesa a 35,5 ° C.
Quindi hanno misurato l’attività elettrica dei muscoli e hanno prelevato biopsie muscolari dai volontari per studiarne il contenuto proteico e la composizione delle fibre.
La proteina α-actinina-3 che si trova nelle fibre a contrazione rapida all’interno dei muscoli è assente in circa il 20% delle persone e la sua assenza le rende migliori e tengono al caldo.
Questo perché i muscoli delle persone senza proteine contengono una percentuale maggiore di fibre a contrazione lenta, che consente loro di mantenere la temperatura corporea in ambienti freddi in modo più efficiente dal punto di vista energetico.
I ricercatori del Karolinska Institute in Svezia hanno avuto 32 uomini sani di età compresa tra i 18 ei 40 anni seduti in acqua a 14 ° C fino a quando la loro temperatura corporea non è scesa a 35,5 ° C. Immagine di riserva
Il team dietro lo studio ritiene che questa variante genetica possa aver protetto gli esseri umani moderni dal freddo quando sono migrati dall’Africa più di 50.000 anni fa.
Sulla base del loro studio, il team ritiene che circa 1,5 miliardi di persone in tutto il mondo porteranno oggi la variante, aumentando la loro tolleranza ai climi freddi.
Il coautore senior Håkan Westerblad ha dichiarato: “ Il nostro studio mostra un miglioramento della tolleranza al freddo nelle persone a cui manca l’α-actinina-3, che avrebbe potuto essere un vantaggio evolutivo per la sopravvivenza quando ci si sposta in climi più freddi.
Il nostro studio evidenzia anche la grande importanza dei muscoli scheletrici come termogenici negli esseri umani.
I risultati suggeriscono che ciò è dovuto al fatto che una mancanza di actina-3 migliora la tolleranza al freddo aumentando la tensione muscolare e portando a contrazioni muscolari più lente.
Quando sono state immerse in acqua fredda durante l’esperimento, le persone che avevano l’alternativa hanno avuto un aumento della forza muscolare invece di contrazioni.
La perdita di α-actinina-3 è causata da una variante della perdita di funzione (LOF) del gene ACTN3 e sta diventando più comune man mano che più esseri umani si spostano in ambienti più freddi.
Circa 1,5 miliardi di persone in tutto il mondo portano oggi la variante ACTN3 LOF e quindi mancano di α-actinina-3.
Sebbene questa carenza di proteine non sia associata a malattie muscolari, altera le prestazioni durante le attività di forza e jogging.
Il cambiamento è diventato più evidente quando gli esseri umani hanno iniziato a spostarsi verso climi più freddi, che è ciò che i ricercatori usano come argomento per spiegare perché è migliorato resistere al freddo.
Per testare questa idea, il team ha sommerso 42 uomini sani di età compresa tra 18 e 40 anni con il tipo LOF o ACTN3 che lavoravano a 14 ° C di acqua.
Gli uomini sono stati tenuti in acqua per 20 minuti e per dieci minuti in aria a temperatura ambiente.
L’esposizione all’acqua fredda è stata continuata fino a quando la temperatura rettale ha raggiunto 35,5 gradi, o per due ore più cinquanta minuti di pausa.
Tra quegli uomini che avevano la variante genetica 7 su 10 in quanto possono mantenere la loro temperatura corporea sopra i 35,5 ° C per un intero periodo di esposizione all’acqua fredda.
Tuttavia, solo tre e dieci di quelli senza la variante sono stati in grado di farlo.
I muscoli delle persone senza proteine hanno una percentuale maggiore di fibre a contrazione lenta, che consente loro di mantenere la temperatura corporea in ambienti freddi in modo più efficiente dal punto di vista energetico.
In media, la perdita di α-actinina-3 ha ridotto della metà la temperatura media nel retto e nel polpaccio.
Le persone che avevano la variante hanno anche mostrato uno spostamento verso le fibre muscolari a contrazione lenta, che ha causato un aumento del tono muscolare piuttosto che contrazioni durante l’immersione.
Al contrario, gli individui senza la variante avevano fibre muscolari a contrazione rapida, che raddoppiavano il tasso di attività esplosiva ad alta intensità.
La super resistenza al freddo delle persone che avevano lo swing non è stata accompagnata da un aumento del consumo energetico.
Ciò indica che l’attivazione continua ea bassa intensità delle fibre muscolari a contrazione lenta è un metodo di generazione di calore fortemente efficace.
I risultati nei topi hanno mostrato che la carenza di alfa actinina-3 non porta ad un aumento del tessuto adiposo bruno indotto dal freddo, che genera calore nei mammiferi e nei neonati in letargo.
Il professor Marius Prazaitz, coautore dello studio dell’Università di matematica della Lituania a Kaunas, in Lituania, ha aggiunto: “ Sebbene ci siano molte strade per indagini future, i nostri risultati aumentano la nostra comprensione degli aspetti evolutivi della migrazione umana.
“Mentre la generazione di calore efficiente dal punto di vista energetico nelle persone che mancano di actina 3 sarà un vantaggio quando si spostano verso climi più freddi, potrebbe effettivamente essere uno svantaggio nelle società moderne”, ha detto.
Prazitis ha aggiunto che l’alloggio che include la protezione dal nico è meno importante e perché il nostro accesso al cibo è relativamente limitato in quanto l’efficienza energetica e il nostro corpo può effettivamente portare all’obesità, al diabete di tipo 2 e ad altri disturbi metabolici.
Al momento, resta da vedere se la perdita di α-actinina-3 influenzi il tessuto adiposo bruno o la tolleranza al freddo dei neonati, la cui sopravvivenza è stata un fattore importante durante la migrazione umana verso ambienti più freddi.
Sebbene la variante possa aumentare le fibre muscolari a contrazione lenta alla nascita, è probabile che questa trasformazione non si verificherà fino a tarda età.
I ricercatori aggiungono che non è nemmeno chiaro se la carenza di alfa actinina 3 influenzi la tolleranza al calore o le risposte a diversi tipi di esercizio.
I risultati sono stati pubblicati in American Journal of Human Genetics.
